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1.竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點(diǎn)的?哪些因素影響心肌細(xì)胞的自律性?
[考點(diǎn)]心肌的自動(dòng)節(jié)律性。
[解析]正常情況下,竇房結(jié)對(duì)與潛在起博點(diǎn)的控制,是通過(guò)兩種方式實(shí)現(xiàn)的:
(1)搶先占領(lǐng)(2)超速壓抑
心肌自律性受下列因素影響:自律性的高低受4期自動(dòng)除極的速度,最大舒張電位的水平,以及閾電位水平的影響。
①4期自動(dòng)除極的速度:除極速度快,到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短,單位時(shí)間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加,自律性就增高,反之,自律性就降低。
②最大舒張電位的水平:最大舒張電位的絕對(duì)值變小,與閾電位的差距就減小,到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短,自律性增高,反之自律性則降低。
③閾電位水平:閾電位降低,由最大舒張電位到達(dá)閾電位的距離縮小,自律性增高,反之,自律性降低。
試分析氧解離曲線的特點(diǎn)和生理意義。
上段:坡度較平坦。表明P02變化大時(shí),血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。
中段:坡度較陡。表明PO2降低能促進(jìn)大量氧離。意義:維持正常組織氧供。
下段:坡度更陡:表明:PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動(dòng)時(shí)組織氧供。右移:氧離容易,氧合難。左移:相反。
2.試述血中二氧化碳增多、缺氧對(duì)呼吸的影響,其作用途徑有何不同。
[解析]當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運(yùn)動(dòng)的重要生理性刺激。co2對(duì)呼吸的刺激作用是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的。
①刺激外周化學(xué)感受器:當(dāng)pco2升高,刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器,使竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增加,作用到延髓呼吸中樞使之興奮,導(dǎo)致呼吸加深加快。
②刺激中樞化學(xué)感受器:中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位,對(duì)h+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液,血—腦脊液屏障和血—腦屏障對(duì)h+和hco-3相對(duì)不通透,而co2卻很易通過(guò)。當(dāng)血液中pco2升高時(shí),co2通過(guò)上述屏障進(jìn)入腦脊液,與其中的h2o結(jié)合成hco-3,隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。
在通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮,而增強(qiáng)呼吸。在pco2對(duì)呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中,中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi),動(dòng)脈血pco2升高,可以使呼吸加強(qiáng),但超過(guò)一定限度,則可導(dǎo)致呼吸抑制。
吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸,反射性引起呼吸加深加快,缺o2對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制,缺o2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過(guò)對(duì)外周化學(xué)感受器所實(shí)現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺o2時(shí),來(lái)自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng),能對(duì)抗對(duì)中樞的抑制作用,促使呼吸中樞興奮,反射性的使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重缺o2時(shí),由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2對(duì)呼吸中樞的抑制作用,則發(fā)生呼吸減弱,甚至呼吸停止。
氫離子對(duì)呼吸的影響動(dòng)脈血h+濃度增高,可導(dǎo)致呼吸加深加快,肺通氣增加,h+濃度降低,呼吸受到抑制。h+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)也是通過(guò)外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)h+的敏感性較外周的高,約為外周化學(xué)感受器的25倍,但是h+通過(guò)血腦屏障的速度較慢,限制了它對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用,腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。
肺泡表面活性物質(zhì),是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白,主要成分是二棕櫚酰卵磷脂,分布于肺泡液體分子層的表面,即在液-氣界面之間。
肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有:
⑴降低肺泡表面張力;
⑵增加肺的順應(yīng)性;
⑶維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定;
⑷防止肺不張;
⑸防止肺水腫。
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