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凡動脈壁增厚、變硬、彈性減弱，病理上均稱為動脈硬化。它主要有三種：①細(xì)動脈硬化,見于高血壓病;②動脈中層鈣化，以肌型動脈的中層壞死、鈣化為特征，見于老年人,臨床意義較小;③動脈粥樣硬化。三者中以動脈粥樣硬化最常見，一般所說的動脈硬化就是指動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化癥(atherosclerosis)是一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病，主要累及大、中型動脈，病變特點是在動脈內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)況積，形成粥樣斑塊，造成動脈硬化。其重要性在于心、腦等重要器官的動脈發(fā)生粥樣硬化，導(dǎo)致這些器官的缺血性改變，產(chǎn)生嚴(yán)重后果。特別是冠狀動脈粥樣硬化所引起的心臟病，是當(dāng)前工業(yè)發(fā)達(dá)國家人民最主要的死亡原因，在我國30～35歲以上的中老年人中，發(fā)病率占5%～7%，也是嚴(yán)重危害人民健康的一種常見病，近年還有不斷增加的趨勢。

【病因機(jī)理】

(一)脂質(zhì)代謝障礙

長期以來，一直認(rèn)為血中脂質(zhì)含量增高，特別是膽固醇增高是本病發(fā)生的主要原因。流行病學(xué)研究也表明：居民飲食中膽固醇含量高的國家，比飲食中膽固醇低的國家動脈粥樣硬化發(fā)病率高;而且血膽固醇含量高于6.7mmo1/L的人，發(fā)生冠心病的機(jī)率比血膽固醇含量低于5.7Tnmol/L者高7倍。因此認(rèn)為動脈粥樣硬化就是血中膽固醇長期浸潤、沉積于動脈內(nèi)膜的結(jié)果。血中的脂質(zhì)，包括膽固醇都是以脂蛋白的形式存在，根據(jù)脂蛋白分子的大小可以分為：乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDU，低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)四種。由于LDL含膽固醇最多，且分子較小容易透過動脈內(nèi)膜，故對動脈粥樣硬他的發(fā)生意義最大。同時，因VLDL降解后即成為LDL，故VLDL亦有重要意義。

因此，現(xiàn)在認(rèn)為在高脂血癥時，主要是血中的LDL和VLDL增高對本病的發(fā)生起重要作用。造成高脂血癥的原因很多，包括：①外源性攝入過多：。主要是由于飲食中含有飽和脂酸組成的動物蛋白過多，而又缺少體力活動;②內(nèi)源性合成過多：見于各種引起高脂血癥的疾病。如糖尿病、甲狀腺機(jī)能低下。腎病綜合征、家族性高膽固醇血癥等。特別是糖尿病意義更大，因為糖尿病時一般均伴有高膽固醇血癥，而且糖尿病患者血中HLD降低，血小板活性增強(qiáng)，這些在動脈粥樣硬化的發(fā)生上均起著重要作用。

(二)動膜內(nèi)膜損傷

正常動脈壁僅有少量分子較小的脂蛋白從血中進(jìn)入內(nèi)膜，而且這些進(jìn)入內(nèi)膜的脂蛋白又可透過中膜經(jīng)外膜淋巴管移出，既使在這一過程中動脈壁內(nèi)有少量膽固醇析出，也可因動脈壁具有合成磷脂和蛋白質(zhì)的能力而將它運載清除。但是，動脈內(nèi)膜受到損傷后，常可造成下述改變：①內(nèi)皮細(xì)胞受損，甚至壞死、脫落，導(dǎo)致內(nèi)膜通透性增加，使血中各種脂蛋白均能容易地進(jìn)入內(nèi)膜;②內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，暴露其下的膠原纖維，可使血中的血小板粘附并聚集于局部，形成附壁血栓。聚集的血小板和內(nèi)皮細(xì)胞均可釋放生長因子，從而刺激動脈中膜平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜，并刺激其增生，這種增生的平滑肌細(xì)胞不僅能吞噬和分解脂蛋白，還具有產(chǎn)生膠原、彈力纖維和酸性粘多糖等基質(zhì)成分的能力。這些由于動脈內(nèi)膜損傷而引起的改變，對動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展均具有重要意義。引起動脈內(nèi)膜損傷的因素有：①高血壓：主要是由于高血壓的力學(xué)作用造成血管內(nèi)膜的機(jī)械牽拉損傷，故高血壓患者與同年齡、同性別者比較，其動脈粥樣硬化發(fā)病更早，病變更重，而且動脈粥樣硬化的病變也因此而易發(fā)于腹主動脈后壁和主動脈的分支開口處;②吸煙：大量吸煙者其血中的碳氧血紅蛋白增多(高達(dá)10%～15%)，這些血紅蛋白均無載氧功能，故可引起動脈管壁缺氧而造成內(nèi)膜損傷，而且煙草中所含的尼古丁還可使腎上腺素分泌增加，從而促進(jìn)血小板聚集和內(nèi)皮細(xì)胞收縮;血管活性物質(zhì)：如緩激肽、組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素、血管緊張素等，均可使內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)胞間隙加大，甚至直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，上述物質(zhì)在炎癥、過敏反應(yīng)以及情緒緊張等情況下產(chǎn)生增多。此外，如免疫反應(yīng)、高脂血癥本身均可直接引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷。

綜上所述，目前對于動脈粥樣硬化癥發(fā)生機(jī)理的認(rèn)識，一般傾向于：在高脂血癥基礎(chǔ)上，病變首先開始于動脈內(nèi)皮細(xì)胞受損處，以后血中LDL滲入管壁，同時血小板在廁部粘集，釋放血小板因子，引起血栓形成和平滑肌細(xì)胞增生，從而導(dǎo)致動脈粥樣硬化病變的發(fā)生。因此，近年來對動脈粥樣硬化癥高危因素的研究日益受到重視，有的國家通過長期系統(tǒng)的人口普查，確定主要的危險因素為高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙四種,他們通過對危險因素的控制，特別是改善飲食結(jié)構(gòu)。降低膽固醇含量，冠心病的死亡率近年已有明顯下降。

【基本病理變化】動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈(如主動脈)和中型動脈(如冠狀動脈、腦底動脈、腎動脈和四肢動脈).病變發(fā)生發(fā)展過程可分為四個階段。

1、脂質(zhì)條紋這是動脈粥樣硬化的早期改變。表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1～2mm，長短不等的黃色斑紋，平坦或稍微隆起，用蘇丹3染色呈橘紅色，顯示含有脂質(zhì)。鏡下可見脂紋是由動脈內(nèi)膜下大量胞質(zhì)含有脂蛋白的泡沫細(xì)胞聚集形成。泡沫細(xì)胞主要來自動脈內(nèi)膜原有的或由中膜經(jīng)內(nèi)彈力板的小窗移行到內(nèi)膜的平滑肌細(xì)胞少數(shù)來自血中的單核細(xì)胞，由于些細(xì)胞吞噬從血中浸潤到內(nèi)膜下的脂蛋臼后，使胞質(zhì)呈泡沫狀，故稱為泡沫細(xì)胞泡沫細(xì)胞的溶酶體內(nèi)含有豐富的水解酶，其胞質(zhì)中的脂蛋白可被水解成為溶于水的磷肘和氨基酸，及不溶于水的膽固醇，前者可經(jīng)外膜淋巴管運送入血，后者即在內(nèi)膜下沉積，繼續(xù)引起病變發(fā)展。此期動脈內(nèi)膜的病變對機(jī)體無明顯影響，當(dāng)病因消除后可以完全消退。

2、纖維斑塊當(dāng)病變繼續(xù)發(fā)展，在病灶周圍，特別在其表面發(fā)生纖維組織增生，逐漸形成向內(nèi)膜表面隆起的纖維斑塊。纖維斑塊早期呈黃色，隨纖維組織不斷增多并玻璃樣變，而將脂質(zhì)埋藏于斑塊深層，其表面形成較厚的纖維帽，斑塊即變?yōu)榇砂咨�，如蠟滴狀。由于病變常反�?fù)發(fā)作，脂質(zhì)沉積與纖維組織增生交替發(fā)生，故斑塊常顯示層狀結(jié)構(gòu)。

3、粥樣斑塊隨病變進(jìn)一步發(fā)展，斑塊深層組織發(fā)生壞死、崩解，壞死組織與病灶內(nèi)的脂質(zhì)混合，形成黃白色、粘稠的粥樣物質(zhì)，這時即稱為粥樣斑塊。鏡下，典型的粥樣斑塊其表面是一層纖維帽，深層為無定形的壞死崩解物質(zhì)，內(nèi)有膽固醇結(jié)晶(石蠟切片上呈針形空隙)，底部和邊緣為肉芽組織和纖維組織，并有少量泡沫細(xì)胞聚集和淋巴細(xì)胞浸潤。動脈的中膜可因受壓而萎縮。

4、粥樣斑塊的繼發(fā)性改變粥樣斑塊形成后，還可繼續(xù)發(fā)生以下改變。

(1)斑塊內(nèi)出血：出血可由于斑塊內(nèi)新生的血管破裂，也可由于動脈腔內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊內(nèi)引起。血液在斑塊內(nèi)聚集形成血腫，使斑塊迅速膨大并突向管腔，常造成病變動脈的進(jìn)一步狹窄，甚至完全堵塞。

(2)潰瘍形成：這是由于斑塊表層的纖維帽發(fā)生壞死、軟化，破潰所致。

(3)血栓形成：斑塊潰瘍形成處極易繼發(fā)血栓形成，從而加重病變動脈管腔的狹窄，甚至完全堵塞。血栓可以機(jī)化，也可脫落引起栓塞。

(4)鈣化：鈣化多見于陳舊的粥樣斑塊內(nèi)，鈣化后常使病變的動脈壁進(jìn)一步變硬、變脆，易于發(fā)生破裂。上述病變發(fā)展緩慢，病程可長達(dá)數(shù)十年，各階段病變可以交替出現(xiàn)或相互融合，也可停止相當(dāng)時間暫不發(fā)展，所以同一動脈內(nèi)膜可見到新舊病灶重疊，最后導(dǎo)致動脈管壁。增厚、變硬、彈性減弱，特別是在中型動脈，還可引起管腔不同程度的狹窄，若再發(fā)生繼發(fā)性改變，常造成急性阻塞，導(dǎo)致嚴(yán)重后果。

【冠狀動脈粥樣硬化性心臟病】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病屬于冠狀動脈性心臟病(conaryheartdisease)。后者是指由冠狀動脈各種病變或冠脈循環(huán)障礙所引起的各種心臟病，簡稱冠心病。由于絕大多數(shù)都是由冠狀動脈粥樣硬化引起，故一般所稱的冠心病就是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而言。這類心臟病的發(fā)病基礎(chǔ)都是心肌缺血，現(xiàn)在國內(nèi)外均主張改稱為缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化病變最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，特別是其近側(cè)段，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干或左旋支。病變常呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，粥樣斑塊早期分散，隨病變發(fā)展可互相融合，致使病變的動脈內(nèi)膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狹窄。

由于冠狀動脈粥樣硬化，致使冠狀動脈管壁增厚、變硬、彈性減弱，管腔狹窄,特別是在發(fā)生血栓形成或斑塊內(nèi)出血等繼發(fā)改變時，�？裳杆僭斐晒芮煌耆�阻塞而導(dǎo)致心肌缺血。這些都是冠狀動脈粥樣硬化引起冠心病的根本原因。

冠心病包括心絞痛、心肌梗死和心肌硬化三種臨床類型。

(一)心絞痛

心絞痛(anginapectoris)是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合征。表現(xiàn)為心前區(qū)陣發(fā)性疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩，每次發(fā)作一般持續(xù)3～5分鐘，發(fā)作可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次。其發(fā)作常有明顯的誘因，如體力活動，情緒激動、寒冷以及暴飲暴食等，但亦可自發(fā)性發(fā)生。其發(fā)生機(jī)理為心肌暫時性缺血。正常情況下，心肌為維持其代謝活動必須有充足的血液供應(yīng)，從中獲取氧氣和養(yǎng)料，當(dāng)冠狀動脈的血液供應(yīng)不能滿足當(dāng)時心肌的代謝需要時，即可出現(xiàn)缺氧，引起某些代謝產(chǎn)物(如乳酸、組胺、緩激肽)堆積，并刺激心臟的傳入神經(jīng)末梢而引起疼痛。若興奮擴(kuò)散至支配皮膚淺表神經(jīng)的相應(yīng)脊髓節(jié)段，可引起疼痛放射。

臨床上，心絞痛主要有兩型:

1、勞累性心絞痛其特點是在運動或其它增加心肌需氧量的情況下誘發(fā)引起，在休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛即可消失。造成這型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠狀動脈高度硬化、狹窄。致血液不能按需要相應(yīng)增加。

2、自發(fā)性心絞痛其特點是發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，故常在休息時發(fā)作,無明顯誘因。造成這型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠狀動脈大支發(fā)生痙攣。

心絞痛因缺血時間短暫，發(fā)作后心肌的代謝和功能仍可恢復(fù)正常。多次發(fā)作后心肌可發(fā)生小灶性壞死，以后即形成細(xì)小瘢痕。

(二)心肌梗死

心肌梗死(myocardialinfarction)是指局部心肌由于嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的壞死。其臨床表現(xiàn)和后果均遠(yuǎn)較心絞痛嚴(yán)重。心肌梗死最主要的原因是冠狀動脈粥樣硬化，一般是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上并發(fā)血栓形成或斑塊內(nèi)出血等引起冠狀動脈的急性阻塞所致;少數(shù)可在已有嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上，由于冠狀動脈持久性痙攣、休克或心動過速等因素，使冠狀循環(huán)血流進(jìn)一步減少或中斷引起;有時，也可因過度勞累，使心臟負(fù)荷過重，心肌相對缺血造成。心肌梗死發(fā)生與否與心肌側(cè)支循環(huán)的代償情況有很大關(guān)系，如果病變發(fā)展較慢，側(cè)支循環(huán)代償良好，即使某一分支阻塞也可不致發(fā)生心肌梗死。

1、心肌梗死的部位和范圍心肌梗死發(fā)生的部位一般同受阻塞的冠狀動脈供應(yīng)區(qū)域一致。由于左冠狀動脈最常發(fā)生粥樣硬化病變，所以心肌梗死幾乎都發(fā)生在左心室。其中約50%的心肌梗死發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，即相當(dāng)于左冠狀動脈前降支的供應(yīng)區(qū);約25%發(fā)生于左心室后壁底部、，室間隔后、1/3及右心室大部,相當(dāng)于右冠狀動脈的供應(yīng)區(qū);僅少數(shù)見于左心室側(cè)壁，相當(dāng)于左冠狀動脈旋支供應(yīng)區(qū)。極少累及心房。

心肌梗死的范圍與受阻冠狀動脈分支的大小有關(guān)。一般按梗死所占心壁的厚度將心肌梗死分為兩型：①心內(nèi)膜下梗死：較少見，其特點是梗死僅累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉往和乳頭肌，常為多發(fā)性、小灶性梗死;②透壁性梗死：最常見，梗死從心內(nèi)膜到心外膜累及心室壁全層，梗死面積均在2.5cm以上，最大可達(dá)10cm。

2、心肌梗死的形態(tài)變化心肌梗死屬于貧血性梗死，梗死灶外形不規(guī)則，呈地圖狀，周邊圍以充血、出血帶。光鏡下，梗死4小時后方可見貧血性梗死早期改變，常伴有中性粒細(xì)胞浸潤。1周后肉芽組織開始長入梗死灶內(nèi)，4～6周后一般均可完全機(jī)化，形成瘢痕，較大的梗死灶完全機(jī)化則需更長時間(此外，由于梗死常波及心內(nèi)、外膜，故相應(yīng)的心內(nèi)膜面常有附壁血栓形成，相應(yīng)的心外膜常發(fā)生反應(yīng)性纖維素性心包炎。由于心肌梗死后其代謝很快停止，故細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)的各種酶，如肌酸磷酸激酶、谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶。乳酸脫氫酶等，均可透過細(xì)胞膜進(jìn)入血內(nèi)，使血清中這些酶的濃度在較早時期即可升高。臨床上及時檢測這些酶在血清內(nèi)的變化，有助于對心肌梗死的早期診斷。

3、心肌梗死的并發(fā)癥心肌梗死起病急驟、發(fā)展迅速，若未能及時搶救，患者可很快死亡,如能存活一段時間。常可發(fā)生以下并發(fā)癥。

(1)心律失常：這是心肌梗死最常見的早期并發(fā)癥，由于左心室前壁和室間隔心肌梗死，常累及左右束支及其分支，故發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。其它心律，如室性過早搏動、心室纖維性顫動等亦常發(fā)生。

(2)心力衰竭及休克：心肌梗死后，由于心肌收縮力減弱，故常引起急性心力衰竭，主要為左心衰竭。當(dāng)左心室梗死范圍達(dá)40%時，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少,血壓下降，可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中約9%是由于心源性休克所致。

(3)室壁瘤：約10%～38%的心肌梗死病例發(fā)生室壁瘤�？砂l(fā)生在心肌梗死的急性期,但更多見于愈合期，這是由于梗死組織或瘢痕組織在血流壓力作用下使局部向外膨出所致，多見于左心室前壁近心尖處。

(4)心臟破裂：約占心肌梗死致死病例的10%。多發(fā)生于心肌梗死后1～2周,這是由于梗死灶內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤，使梗死心肌軟化所致。心臟破裂后血液常流入心包腔，引起心包填塞而急性死亡。

(5)附壁血栓形成：約30%心肌梗死病例心腔內(nèi)有附壁血栓形成，多見于左心室，這是由于梗死部位的心內(nèi)膜受損所致，特別是在出現(xiàn)心室纖維性顫動時，因形，成渦流更易發(fā)生。血栓形成后可以機(jī)化，也可脫落引起栓塞。

(三)心肌硬化

心肌硬化即廣泛的心肌纖維化，它是由于冠狀動脈粥樣硬化，引起心肌長期慢性缺血，使心肌細(xì)胞萎縮，間質(zhì)纖維組織增生所致。心肌纖維化可影響、心臟收縮和擴(kuò)張，嚴(yán)重時可引起慢性充血性心力衰竭。

【其它器官的動脈粥樣硬化】

(一)主動脈粥樣硬化

主動脈是粥樣硬化的好發(fā)部位，且比其它動脈出現(xiàn)早。以腹主動脈最重，其次為降主動脈。主動脈弓、而升主動脈則較輕。病變在動脈后壁和分支開口處最明顯。嚴(yán)重時可見主動脈廣泛受累，內(nèi)膜滿布粥樣斑塊和脂質(zhì)條紋，并常發(fā)生鈣化和潰瘍，致使整個主動脈內(nèi)膜凹凸不平，管壁僵硬，失去彈性。由于主動脈管徑大。血流急，故不致引起血流障礙，也少繼發(fā)血栓形成。在極少數(shù)情況下，由于動脈中膜嚴(yán)重破壞，管壁薄弱，可使局部向外膨出而形成主動脈瘤;或者因中膜滋養(yǎng)血管破裂出血，使中膜分裂形成夾層動脈瘤。此外，當(dāng)病變累及主動脈瓣，可使瓣膜變硬、鈣化，造成主動脈瓣的瓣膜病。

(二)胞動脈粥樣硬化

腦動脈也常發(fā)生粥樣硬化，但發(fā)病年齡較晚，一般多在45歲以后出現(xiàn)。病變以大腦中動脈和Willis環(huán)最顯著，動脈內(nèi)膜呈現(xiàn)不規(guī)則增厚，管腔狹窄，血管伸長、彎曲。結(jié)果常因腦組織長期供血不足而發(fā)生腦萎縮。也可并發(fā)血栓形成和小動脈瘤，前者常引起相應(yīng)部位的梗死(腦軟化)，部位多在內(nèi)囊、豆?fàn)詈�、尾狀核及丘腦等處，可致患者失語、偏癱、甚或死亡;腦動脈瘤破裂可引起致命的大出血。

(三)腎和四肢動脈粥樣硬化

腎動脈粥樣硬化主要發(fā)生在腎動脈主干及其大分支。當(dāng)病變動脈管腔狹窄時，相應(yīng)的腎實質(zhì)可因缺血而萎縮，甚至壞死。后者機(jī)化后常形成凹陷性瘢痕，瘢痕過多時使腎變硬、縮小，形成動脈粥樣硬化性固縮腎。下肢動脈粥樣硬化也較常見，多發(fā)生于髂。股及腔等部位的動脈，此時由于下肢供血不足，每在行走時可發(fā)生下肢疼痛，但在休息后又可緩解，表現(xiàn)為間歇性跛行。若并發(fā)血栓形成或動脈高度狹窄，還可引起肢體壞疽。